在此之前，骨髓骨髓复制仍是多种恶性体内病的唯一治愈方式，但一直都受到线粒体供体不足以、优质线粒体无法充分凋亡等关键问题的放宽。因此，长期以来，研究工作人员都在致力于洞察可大量倍增骨髓骨髓以用于临床实践的培养条件。
现阶段，《体内》时代周刊上公开发表了一篇文章，Subramaniam等人推测，抑制表征遗传基因介导突变赖氨酸酪氨酸组蛋白脱甲基核糖体1A（LSD1）可诱导人脐带血来源不明的CD34 +线粒体快速倍增，并可通过防止分化有助于HSC在排泄长期繁殖。
用LSD1抑制剂处置的线粒体的遗传基因和大分子功用与用UM171处置的线粒体的水平相似，UM171是一种通过未知的系统有助于HSC倍增的催化剂，在此之前已在的的测试之中进行的测试。研究工作人员推测LSD1以及包含线粒体核阐释复合物CoREST的的其他LSD1成员在UM171处置后迅速多脯氨酸化降解。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的核心成员RCOR1，可导致CD34+线粒体倍增，效果类似于LSD1抑制和UM171处置。
总而言之，LSD1和CoREST可放宽HSC的倍增，是UM171的主要靶标，为UM171的 HSC有助于活性提供了理论系统化。
类似原文：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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