慢性低度上皮细胞是心血管疾病游离的激素抵御发病机制的一部分，观感为免疫系统表层肌肉组织。代谢物和免疫系统（包含脂肪细胞和巨噬细胞）的比例与各种促炎受体和信号闭环的激活交叉，在激素抵御和上皮细胞之间创建了一种机械联系。
G肽烯丙基受体GPR21在免疫系统表层和心血管疾病游离的激素抵御之前发挥的潜在作用已经被很多科学研究设想，本科学研究通过GPR21软性敲除小鼠基本概念结合2DF高血压病症抽样，阐述Gpr21的相关问题，并评估GPR21作为潜在治疗抗病毒的作用。
科学研究结果说明了，Gpr21的高脂哺科学研究−/− 小鼠的糖耐比率不太好，上皮细胞基因理解也有轻微变化。Gpr21−/− 单核子细胞和腹腔巨噬细胞对单核子细胞趋化肽（MCP）-1的趋化反应软性受损，尽管Ccr2的理解没有人改变。进一步的基因DF比对说明了，趋化性细菌感染是由于单核子细胞极化失调所致。病症抽样说明了2DF高血压病症外周血单个核子细胞之前GPR21理解升高，这与HbA1c%和；也低血糖水平相关。
在16周的饲育期后，饲育高脂饮食（HFD）的野生DFIgG说明了出新与饲育正常饮食（NC）的两栖动物远比预估减低的体重（绘出新2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与IgG小鼠远比，服食HFD的两栖动物节食较少，并且在整个实验者期间，无论他们是服食HFD还是NC，节食比率相同（绘出新2B，n=6-12）。尽管HFD治疗6周后耐比率无明显基因DF差异，但12周后的OGTT说明了Gpr21的处置能力不太好−/− 与IgG远比，饲育HFD的两栖动物（绘出新2C，D，n=6-12）。然而，；也低血糖水平显然不受Gpr21缺陷的影响（绘出新2E，n=6-12）。HFD加强野生DF两栖动物附睾WAT（eWAT）和肝脏之前Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的理解，而Gpr21的理解部分较低−/− 小鼠（绘出新2F，G，n=6-12）
总体而言，人类和小鼠数据确实GPR21影响一个系统和MCP-1/CCL2-CCR2特别设计的单核子细胞迁入。然而，Gpr21−/− 小鼠骨髓移植和高脂哺科学研究说明了对一个系统没有人影响，这确实单核子细胞特别设计的上皮细胞和一个系统的相关机制没有人(或有限)相异。
参考文献：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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