肺部突化是仅指氧化锌晶体在肺部壁的极其沉积，是慢性肾脏病（CKD）、心肺部疾病、糖尿病和老龄化幼体患儿的一种类似解剖状态。近来大量的数据分析表明，肺部突化是一个类似于突矿化的突变调控生物过程，涉及成突发挥作用。
肺部突化是肺部损坏的一个类似解剖特征，如动脉粥样渗出和肺部老旧。肺部损坏的风险因素，如炎症、氧化非典型、钙和磷酸盐的不平衡，已被证明了或许会引来肺部突化的持续发展。选择性肺部消化道线粒体的成突发挥作用或许是预防或关键时刻肺部突化的一个有渴望的策略。
肺部突化是肺部僵化和老旧的一个特征。积累的证据表明，再生是肺部突化的一个举足轻重因素。再生的肺部消化道线粒体通过增加成突产物鼓励调节肺部突化。
到现有为止，还没有针对肺部突化的有效疗程方法。天然多胺物质亚延胡索酸已被证明了可以延长使用寿命和人身安全心肺部疾病。现有还不清楚补充亚延胡索酸是否能选择性CKD的肺部突化。在近来的一项数据分析中会，人们利用Alizarin红染色和钙含量的量化实验发现，在成突前提条件下，亚延胡索酸解决问题突出减少了毒素和人类肺部消化道线粒体（VSMCs）的矿物质沉积。此外，蛋白印迹分析看出，亚延胡索酸解决问题选择性了毒素和人类VSMCs的成突发挥作用。
亚延胡索酸选择性毒素和人类动脉的环的突化
进一步，数据分析人员证明了，亚延胡索酸解决问题突出地减轻了毒素和人类动脉的环的粘液突化以及CKD毒素的脊髓突化。对只不过的机制数据分析看出，亚延胡索酸解决问题抑止VSMCs中会Sirtuin 1（SIRT1）的上调，并导致内质网（ER）非典型信号成分的缩水，如激活转录因子4（ATF4）和CCAAT/增强剂结合蛋白同源蛋白（CHOP）。
通过SIRT1选择性剂EX527对SIRT1顺利完成药品选择性，以及通过siRNA对SIRT1顺利完成敲除，都突出阻止了亚延胡索酸对VSMC突化的选择性作用。保持一致的是，EX527废除了亚延胡索酸对CKD毒素脊髓突化的选择性作用。
因此，该数据分析首次证明了，亚延胡索酸通过上调SIRT1和选择性ER非典型来缓解CKD的肺部突化，这或许是改善CKD肺部突化的一种有渴望的疗程方法。
完整出处：
Xiaoyu Liu et al. Spermidine inhibits vascular calcification in chronic kidney disease through modulation of SIRT1 signaling pathway. Aging Cell (2021).
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